ภูมิคุ้มกัน ร่างกายของฮีมาทอกซิลินและเซลล์ LE ในจุดโฟกัสของความเสียหายต่อเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน มวลอสัณฐานของสารนิวเคลียร์จะถูกกำหนด โดยย้อมด้วยฮีมาทอกซิลินในสีม่วง น้ำเงิน ร่างกายของฮีมาทอกซิลิน นิวโทรฟิลที่กลืนร่างกายดังกล่าวในหลอดทดลองเรียกว่าเซลล์ LE เนื้อร้ายไฟบรินอยด์ คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและผนังหลอดเลือด ซึ่งประกอบด้วย DNA, AT ถึง DNA และส่วนประกอบเสริมถูกย้อมด้วยอีโอซิน ทำให้เกิดเนื้อร้ายไฟบรินอยด์

ในหลอดเลือดของม้ามในผู้ป่วยโรคเอสแอลอี จะสังเกตเห็นการสะสมของคอลลาเจนที่มีจุดศูนย์กลางรอบทิศทาง มักจะพบการแทรกซึมของลิมโฟซิติก ที่ไม่เฉพาะเจาะจงในผิวหนังเท่านั้น ในกรณีที่รุนแรงกว่านั้น การสะสมของอิมมูโนโกลบูลิน ส่วนประกอบเสริมและเนื้อร้ายจะเกิดขึ้นที่บริเวณรอยต่อผิวหนังชั้นนอก ในพื้นที่ของพื้นที่ดิสคอยด์แบบคลาสสิกจะพบปลั๊กฟอลลิคูลาร์ การอุดตันของรูขุมขนที่มีมวลเคราติก ภาวะเคราตินมากเกินไปและการฝ่อของผิวหนังชั้นนอก

ค้นหาความเสียหายต่อผนังหลอดเลือดขนาดเล็กของผิวหนัง การเปลี่ยนแปลงของไต ตัวอย่างคลาสสิกของไตอักเสบภูมิคุ้มกัน การสะสมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันในไต อาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงการอักเสบต่างๆ ลักษณะเด่นของความเสียหายของไตใน SLE คือการเปลี่ยนแปลงของภาพทางเนื้อเยื่อ ของไตอักเสบขึ้นอยู่กับกิจกรรมของโรค หรือการรักษาที่กำลังดำเนินการ การศึกษาทางภูมิคุ้มกันในโกลเมอรูไลมักเผยให้เห็น IgG ซึ่งเป็นองค์ประกอบ C3 ของส่วนประกอบ

ไฟบรินค่อนข้างน้อย IgM และ IgA เพียงอย่างเดียวหรือรวมกัน สัญญาณที่ทำให้เกิดโรคของลูปัสไตอักเสบคือการรวมตัว ที่เหมือนไวรัสในหลอดเลือดในเส้นเลือดฝอยในไต ซึ่งคล้ายกับไมโซไวรัส มีแซงเจียลเซลล์ ไตอักเสบที่เกิดจากการสะสมของอิมมูโนโกลบูลิน ถือเป็นโรคไตที่พบบ่อยที่สุดใน SLE 10 ถึง 30 เปอร์เซ็นต์ ไตอักเสบที่ลุกลามโฟกัสมีลักษณะเฉพาะ โดยการมีส่วนร่วมของเฉพาะส่วนของโกลเมอรูลิใน 50 เปอร์เซ็นต์ของโกลเมอรูลิ

น้อยกว่า 10 ถึง 25 เปอร์เซ็นต์ ไตอักเสบลักษณะโปรลิเฟอราทีฟ แพร่กระจายโดยการเพิ่มจำนวนเซลล์ของโกลเมอรูลิส่วนใหญ่ใน 50 เปอร์เซ็นต์ของโกลเมอรูลิหรือมากกว่า 40 ถึง 60 เปอร์เซ็นต์ ไตอักเสบเมมเบรนเกิดขึ้น เนื่องจากการสะสมของอิมมูโนโกลบูลินในเยื่อบุผิว และลูปของเส้นเลือดฝอยส่วนปลาย โดยไม่มีการแพร่กระจายของเซลล์ไตแม้ว่าในผู้ป่วยบางราย จะมีการเปลี่ยนแปลงการงอกและเยื่อหุ้มเซลล์ 10 ถึง 20 เปอร์เซ็นต์

โรคไตอักเสบ และโรคเนื้อเยื่อไตอักเสบรอยโรค อาจเกี่ยวข้องกับสิ่งที่อธิบายไว้ข้างต้น แต่จะไม่เกิดขึ้นอย่างโดดเดี่ยวใน SLE สำหรับความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลาง CNS การเปลี่ยนแปลงของการอักเสบของหลอดเลือดในหลอดเลือดขนาดกลางเป็นเรื่องปกติ แม้ว่าหลอดเลือดขนาดใหญ่อาจได้รับผลกระทบ โรคหลอดเลือดหัวใจตีบและการตกเลือดในสระน้ำขนาดเล็ก ซึ่งไม่มีความสัมพันธ์กันเสมอไป ด้วย CT MRI และข้อมูลการตรวจระบบประสาท

ข้อต่อและกล้ามเนื้อโรคไขข้ออักเสบที่ไม่เฉพาะเจาะจง และการแทรกซึมของกล้ามเนื้อลิมโฟซิติกมักเกิดขึ้น บ่อยครั้งพบว่าเยื่อบุหัวใจอักเสบจากแบคทีเรีย ดำเนินไปโดยส่วนใหญ่ไม่มีอาการ การจำแนกประเภท ตามการจำแนกประเภทที่ใช้โดย SLE แบ่งตามหลักสูตรและกิจกรรมของกระบวนการ ความแตกต่างของโรคต่อไปนี้มีความโดดเด่น หลักสูตรเฉียบพลันเป็นลักษณะการโจมตีอย่างกะทันหัน โดยมีอุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วมักจะเป็นไข้

ความเสียหายอย่างรวดเร็วต่ออวัยวะภายในจำนวนมากรวมถึงดิน และกิจกรรมทางภูมิคุ้มกันที่สำคัญ ระดับของปัจจัยต้านนิวเคลียสสูงและ AT ถึง DNA หลักสูตรกึ่งเฉียบพลัน เป็นที่ประจักษ์ โดยอาการกำเริบของโรค ไม่เด่นชัดเหมือนในหลักสูตรเฉียบพลัน และการพัฒนาของความเสียหายของไตในช่วงปีที่ 1 ของโรค หลักสูตรเรื้อรังเป็นลักษณะเด่นในระยะยาวของอาการอย่างน้อยหนึ่ง อย่างเช่นแผลที่ผิวหนังดิสคอยด์ โรคข้ออักเสบ

ความผิดปกติทางโลหิตวิทยา ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ปรากฏการณ์ของโรคเรเนาด์ โปรตีนในปัสสาวะเล็กน้อย อาการชักจากอาการที่คล้ายโรคลมชัก อาการเรื้อรังจะมีลักษณะเฉพาะเมื่อ SLE ร่วมกับกลุ่มอาการต้านฟอสโฟไลปิด โรคเฉียบพลันมีลักษณะโดยการพัฒนาอย่างรวดเร็วของอาการมัลติออร์แกน รวมถึงความเสียหายต่อไตและระบบประสาทส่วนกลาง และกิจกรรมภูมิคุ้มกันสูงในหลักสูตรกึ่งเฉียบพลัน จะสังเกตเห็นอาการตามรัฐธรรมนูญความเสียหายที่ไม่เฉพาะเจาะจง

ผิวหนังและข้อต่อในการเดบิวต์ โรคนี้ดำเนินไปเป็นคลื่นโดยมีอาการกำเริบเป็นระยะ และมีอาการของอวัยวะหลายส่วนภายใน 2 ถึง 3 ปีนับจากเริ่มมีอาการแรก สำหรับตัวแปรเรื้อรังเบื้องต้นของหลักสูตร ความเสี่ยงของอาการอย่างน้อยหนึ่งอย่างในระยะยาวเป็นลักษณะเฉพาะ การปะทุของดิสคอยด์ ปรากฏการณ์ของโรคเรเนาด์ โรคข้ออักเสบ อาการชัก ความผิดปกติทางโลหิตวิทยา กลุ่มอาการโจเกรน รอยโรคหลายอวัยวะปรากฏขึ้นในปีที่ 5 ถึง 10 ของโรค

ความแปรปรวนเบื้องต้น ของหลักสูตรนี้มักพบร่วมกับ SLE และ APS ทุติยภูมิร่วมกัน ความรุนแรงของความเสียหายที่เกิดจากการอักเสบ ของ”ภูมิคุ้มกัน”แบบย้อนกลับได้ต่ออวัยวะภายใน ซึ่งเป็นตัวกำหนดลักษณะของการรักษาในผู้ป่วยแต่ละราย กิจกรรมควรแยกออกจากความรุนแรง ชุดของการเปลี่ยนแปลงที่อาจเป็นอันตรายถึงชีวิตสำหรับผู้ป่วย มีการเสนอเกณฑ์หลายอย่างเพื่อกำหนดกิจกรรม SLE ในรัสเซียมีกิจกรรม 3 องศาตามธรรมเนียม

ข้อเสียของหมวดนี้คือการขาดลักษณะเชิงปริมาณ ของการมีส่วนร่วมของสัญญาณแต่ละอย่างต่อการเกิดโรคทั้งหมด ภาพทางคลินิกอาการทั่วไป ในหลักสูตรเฉียบพลันหรืออาการกำเริบของ SLE ตามกฎแล้วจะสังเกตเห็นอาการทั่วไปของโรค ความอ่อนแอ การลดน้ำหนัก ไข้ อาการเบื่ออาหาร

 

บทความอื่นๆ ที่น่าสนใจ > รอยสัก มีความเป็นมาและสไตล์ของรอยสักอย่างไร